肺脏死亡

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健康成人,体内含氧量约850ml,每分钟的耗氧量约300ml,因此,从理论上讲,供氧停止850/300=2.08分钟,即呼吸停止不到3分钟,体内含氧量即可降到0,在有痉挛抽搐发作和体温升高(发热),耗氧量大增时就更加重了脑损伤的危险。

目录

  1. 1 晋江概念
  2. 2 机制

概念 编辑

肺脏死亡(lung death):呼吸停止先于心跳和脑功能的完全停止。常见于肺或呼吸系统的严重损伤或疾病。又称呼吸死亡。

机制 晋江编辑

由于体内血液和组织液都有缓冲二氧化碳的碱储备,只有在代偿失调的情况下,二氧化碳分压才缓慢上升。从正常水平上升到致死的高度约需要10~15分钟,而在此前,组织缺氧已可达到致死的程度,特别是脑缺氧及由此所引起的脑功能障碍,在呼吸性死亡的发生上起着关键作用。这是因为脑组织的耗氧量居各组织耗氧量之首,对缺氧的耐受性最差。脑的重量虽仅占体重的2%,但在正常安静情况下血流量却占心血输出量的15%,加以脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小,所需能量几乎都来自葡萄糖的有氧氧化,而脑的葡萄糖和糖原的储备又极其有限,只能维持数分钟,因此脑组织一旦缺氧就易遭受严重损害。
脑的各部组织和脊髓、神经等对缺氧的耐受性是不同的,通常脑组织最进化的部位最敏感。在一般条件下,神经组织耐受缺氧的时限:大脑4~6分钟;中脑5~10分钟;小脑10~15分钟;延髓20~30分钟;脊髓约45分钟;交感神经节约60分钟。大脑皮质缺氧不到15秒钟即可发生短暂的昏迷和抽搐;缺氧3分钟以上,昏迷可持续数日之久,甚至昏迷不可逆转或大脑皮质死亡。说明呼吸停止所引起的个体死亡的关键在于脑组织缺氧;在通常条件下脑组织缺氧长达半小时即可发生枕骨大孔以上水平的大脑、间脑、小脑、脑干等全脑功能丧失,即全脑死亡。
健康成人,体内含氧量约850ml,每分钟的耗氧量约300ml,因此,从理论上讲,供氧停止850/300=2.08分钟,即呼吸停止不到3分钟,体内含氧量即可降到0,在有痉挛抽搐发作和体温升高(发热),耗氧量大增时就更加重了脑损伤的危险。反之,体温每降低1℃,耗氧量就减少6%~7%;从37℃降到30~25℃时,耗氧量便减少50%。常温下脑缺氧后功能恢复的时限约为2分钟,但在21℃人工冬眠下可长达1小时。在现代外科手术所应用的超低温麻醉中,在对患者供氧渐停的同时急速将全身冷却到5晋江℃~6℃,供氧与需氧或耗氧达到生理性动态平衡,便可耐受长达5个小时的供氧停止。此时,尽管瞳孔固定、对光反射消失,呼吸和心跳停止,脑电和心电消失,心音、脉搏、血压测不出,病人生命指征缺如,宛如死人一样,但人并未真死而是呈脑功能活动静止或保护性抑制的假死状态,一经复温,病人的生命活动即可恢复。
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